Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Я в дружбу не верю теперь». Поговорили с Никитой Золотаревым, который провел всю юность в тюрьме, о мести и упущенном времени
  2. Z‑блогерке, которая часто выступала в беларусских госСМИ, дали срок за «призывы к экстремизму»
  3. Три месяца вагнеровцы вывозят золото из ЦАР в Беларусь — WSJ
  4. Украина бьет по России, а последствия может ощутить Беларусь. Экономист назвал главные риски
  5. В Польше за отмывание денег задержана беларуска и восемь украинцев
  6. «Санитарка со слезами на глазах резала кремовое платье». Россиянка рассказала, как в день свадьбы попала в лобовое ДТП на трассе под Минском
  7. «Зеркало» выяснило, кому принадлежала квартира, которую родители тройни получили «от Лукашенко»
  8. Что будет с курсом доллара во второй половине октября: прогноз по валютам


/

Международная группа исследователей из Университета Монаша (Австралия) и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе (США) сделала прорывное открытие: блокировка фермента CaMKK2 (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2) в иммунных клетках предотвращает развитие ожирения, диабета и жировой болезни печени, вызванных жирной диетой.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

CaMKK2 играет важную роль в регулировании энергетического обмена и воспалительных процессов в организме. Особенно он влияет на работу макрофагов — иммунных клеток, которые присутствуют почти во всех тканях и могут «включать» или «выключать» воспаление.

В рамках исследования, опубликованного в журнале Molecular Metabolism, ученые использовали мышей, у которых ген CaMKK2 был искусственно «отключен» в макрофагах. Такие животные оказались защищены от негативных последствий высокожировой диеты: они не страдали ожирением, диабетом или жировой болезнью печени.

Доктор Джон Скотт из Института фармацевтических наук Университета Монаша пояснил, что хроническое низкоуровневое воспаление в печени, жировой ткани и мышцах — один из основных факторов развития инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. «Мы показали, что при удалении CaMKK2 в макрофагах жировая ткань меняет свою активность в более здоровом направлении, улучшая метаболизм и снижая воспаление», — отметил ученый.

Соавтор исследования, профессор Энтони Минс из Медицинского колледжа Бейлора, добавил, что CaMKK2 действует как «молекулярный переключатель», регулирующий гибкость метаболизма макрофагов и связывающий энергетические и воспалительные процессы.

Ученые считают, что CaMKK2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.