Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Z‑блогерке, которая часто выступала в беларусских госСМИ, дали срок за «призывы к экстремизму»
  2. В Польше за отмывание денег задержана беларуска и восемь украинцев
  3. Консервы из кильки и не только. Опубликован список товаров, которые запретили ввозить из Латвии
  4. Что будет с курсом доллара во второй половине октября: прогноз по валютам
  5. Украина бьет по России, а последствия может ощутить Беларусь. Экономист назвал главные риски
  6. «Санитарка со слезами на глазах резала кремовое платье». Россиянка рассказала, как в день свадьбы попала в лобовое ДТП на трассе под Минском
  7. Три месяца вагнеровцы вывозят золото из ЦАР в Беларусь — WSJ
  8. «Зеркало» выяснило, кому принадлежала квартира, которую родители тройни получили «от Лукашенко»
  9. «Я в дружбу не верю теперь». Поговорили с Никитой Золотаревым, который провел всю юность в тюрьме, о мести и упущенном времени
  10. «Что захотим, то и сделаем». История убийства минской журналистки Вероники Черкасовой, которое пытались повесить на ее 14-летнего сына
  11. «Белтелеком» повышает тарифы с 1 ноября


Исследователи из Медицинской школы Университета Тафтса, Детской исследовательской больницы Св. Джуда, Университета Хьюстона и Онкологического центра Фокса Чейза разработали новый препарат для лечения тяжелого гриппа. Лекарство не устраняет полностью воспаление, чтобы помочь иммунитету бороться с инфекцией, но предотвращает тяжелые повреждения легких. Эффективность терапии подтвердили на мышах, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik

Тяжелая инфекция вируса A вызывает в инфицированных клетках особый тип гибели клеток — некроптоз. Это естественный процесс, предназначенный для ограничения распространения вируса путем активного уничтожения инфицированных клеток и мобилизации иммунной системы. Но некроптоз может вызвать потенциально смертельную гипервоспалительную реакцию и сопутствующее повреждение легких.

Протеинкиназа 3, взаимодействующая с рецептором (RIPK3), является важной частью некроптоза, но также контролирует другой путь гибели клеток: апоптоз. Апоптозная смерть обычно не вызывает иммунного отклика, тогда как при некроптозе высвобождаются молекулы, способствующие воспалению. Препарат UH15−38 предотвращает запуск RIPK3 для некроптоза — и, следовательно, неконтролируемое воспаление — при этом допуская апоптотическую гибель клеток, удаляя инфицированные клетки менее воспалительным способом.

Исследователи протестировали UH15−38 на моделях мышей и обнаружили, что высокая доза препарата защищает от дозы вируса гриппа A, которая обычно была бы смертельной для животных. А в низких дозах UH15−38 защищал мышей от гриппа, аналогичного заболеванию людей. Примечательно, что мыши были защищены, даже если они получали препарат через несколько дней после заражения IAV.

«Полное уничтожение RIPK3 — не лучший вариант, потому что тогда иммунная система не сможет уничтожить вирус. Когда мы исключили только некроптоз, животные почувствовали себя лучше, потому что у них все еще был апоптоз и они все еще могли избавиться от инфицированных клеток, но этот процесс не был таким воспалительным», — рассказал соавтор исследования Пол Томас.

UH15−38 безопасно переносится мышами. Следующим шагом станут доклинические испытания и испытания на людях. Исследователи также проверят, эффективен ли UH15−38 при лечении других респираторных заболеваний.